Beintuberkulose: tegn, hvordan det overføres, identifikasjon

I dag er forekomsten av bentuberkulose mer enn 20% i forhold til andre lokaliseringer av tuberkuloseinfeksjon. Vanskeligheter med tidlig diagnose og økning i tilfeller av infeksjon med resistente stammer av patogenet øker risikoen for pasientens funksjonshemming.

Generell informasjon om sykdommen

Osteoartikulær tuberkulose er en smittsom sykdom forårsaket av mykobakterier (MBT), som tilhører den såkalte. gruppe av tuberkulosekomplekset. Tuberkelbasillen har en rekke funksjoner.

Det tilhører gruppen av syreresistente patogener og har en tendens til å mutere, noe som bestemmer dets evne til å danne stammer som er resistente mot antibiotikabehandling.

Sykdomskode i henhold til ICD-10

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) har tuberkulose i bein og ledd en kode A 18.0+ "Tuberkulose av andre organer".

Detaljert patogenese

Beintuberkulose er forårsaket av en sekundær infeksjon. Med luftbårne dråper overføres et smittestoff fra en pasient til en frisk person og legger seg i de nedre lober i lungene og alveolene. I nærvær av passende endogene forhold dannes et primært fokus der. Den er liten, begrenset og utsatt for forkalkning.

Fra infeksjonsfokus i lungene kommer MBT med blod eller lymfestrøm inn:

• kansellert beinvev;
• epifyser av lårbenet, humerus;
• hodet på beinene på underbenet, underarmen;
• virvler, fordi de er rikelig penetrerte av blodkar.

I beinvevet, under påvirkning av den multipliserende MBT, oppstår en inflammatorisk prosess og granulomer - tuberkler dannes. De er sjelden ensomme. Med utviklingen av betennelse og aktiv reproduksjon av patogenet smelter det sammen, og danner den såkalte. konglomerat tuberkel som ser ut som grålige knuter samlet i klynger. Konglomerater er omgitt av granuleringer. Vekslingen mellom sistnevnte og tuberkler er karakteristisk for den normale vevsreaksjonen som respons på introduksjonen av et patogen.

Imidlertid observeres ofte en atypisk vevsreaksjon, der følgende er notert:

• spredning av bindevev med en liten mengde granulomer (fibrøs form);
• overvekst av ustabile, blødende granulomer med en liten mengde (sopp).

Soppform er spesielt karakteristisk for tuberkuløse lesjoner av leddets synoviale membran.

Kaseøs (osteaktig) vevsforfall kan begynne inne i tuberkelen og gradvis spre seg til tilstøtende vev. Under gunstige forhold vokser fokus for nekrose med sterkt bindevev og til og med arrdannelse. Prosessen kan ledsages av tap av kalsiumsalter - forkalkning.

Under ugunstige forhold fortsetter den patologiske prosessen å fange opp nye vevsområder. Når nekrotiske masser isoleres fra fistler, er tuberkulose smittsom. Eksudative endringer skjer rundt fokuset på kaseøs nekrose: væskeutstrømning i områdene rundt, dannelse av ødem og utvikling av et nytt betennelsessted.

I slike tilfeller, inne i fokus, er det ofte en oppløsning av innholdet og ødeleggelse av vev med dannelse av hulrom - huler. Feste av pyogene bakterier forbedrer suppuration og ødeleggelse. Når infeksjonen sprer seg, fanges periartikulære og leddede elementer.

Bein tuberkulose infeksjon ruter

Ruter for primær infeksjon med mykobakterier:

1. Aerogen (luft, innånding) - inntrengning av bakterier i luftveiene til en frisk person oppstår under nær kontakt med en infisert person.
2. Alimentary (mat eller enteral) - patogenet kommer inn i fordøyelsessystemet med forurenset mat: melk, kjøtt.
3. Faryngo -oral (blandet) - MBT kommer umiddelbart inn i slimhinnen i munnen og nasopharynx. Denne smitteveien fører til infeksjon i livmorhalsens lymfeknuter.
4. Kutan (kutan) - gjennom den skadede overhuden kommer kontoret umiddelbart inn i lymfesystemet.

Intrauterin infeksjon er sjelden. Det er bare mulig med patologi av morkaken.

Lymfogene og kontaktveier for infeksjon er mer vanlig ved tuberkulose i beinene i thoraxskjelettet. Ribbeina, ryggvirvlene, som er i direkte kontakt med fokus i lungene, er skadet.

I dette tilfellet er spredningen av prosessen fra utsiden av beinet til innsiden notert, og med hematogen, tvert imot, fra innsiden til utsiden.

Klassifisering etter lesjoner

Avhengig av plasseringen av det patologiske fokuset, skilles tuberkulose:

1. Ryggraden (spondylitt) er en av de mest alvorlige formene, hovedsakelig er ryggvirvellegemene påvirket og, sjeldnere, buene, spinøse prosesser.
2. Knær (stasjoner) - manifesterer seg oftere hos ungdom, siden store bein er mest sårbare under vekst.
3. Hofteleddet (koksitt) - også ofte funnet hos barn, fører til deformasjon og forkortelse av underekstremiteten.
4. Ankel og fot - ledsaget av dannelse av fistler, fusjon av leddflatene (ankylose).
5. Skulder.
6. Håndledd.
7. Albue - sjelden.
8. Tubular bein - skade på selve beinet er sjelden, siden det er et gult benmarg inni, motstanden mot infeksjonsmidler er høyere enn for rødt benmarg.

Andre provoserende faktorer

Den immunobiologiske faktoren er avgjørende. Det bestemmer ikke bare forekomsten av en sekundær prosess i det osteoartikulære apparatet, men også egenskapene til sykdomsforløpet. Arvelighet spiller en mindre rolle. Det er ingen tegn på en familiær disposisjon for denne patologien.

Andre grunner:

• overdreven fysisk aktivitet;
• kjøling av mikroklima;
• stress og nevropsykiatriske lidelser;
• ledd og bein skader;
• ugunstige sosioøkonomiske levekår;
• utmattelse, ubalansert ernæring;
• avhengighet (narkotika, alkohol);
• kroniske smittsomme patologier;
• økt sensitivitet av kroppen for patogenet;
• patologisk reaksjon på vaksinasjon.

De første tegn og symptomer

Symptomer avhenger av sykdomsstadiet. På det innledende stadiet oppstår et betennelsesfokus i det røde beinmargen i området ved siden av epifysisk plate. Det er ingen kliniske manifestasjoner på dette stadiet. De første tegnene på sykdommen:

• mild smerte;
• lett halthet;
• mangel på radiologiske tegn.

Den artriske fasen er preget av en økning i lokale symptomer:

• leddsmerter som blir verre under bevegelse;
• en økning i leddets volum;
• utjevning av artikulasjonens konturer;
• muskelatrofi i nedre ekstremiteter eller skulderbelte;
• hypertrofi av subkutant fett.

På dette stadiet forbedres generelle og radiologiske tegn.

I den post-artriske fasen avtar betennelsen og symptomene som følger med patologien forsvinner. Komplikasjoner er notert:

• ankylose;
• felles kontrakturer;
• ikke-fysiologisk posisjon av lemmen;
• funksjonelle lidelser.

Etter lesjonens fokus (tabell)

Tabellen nedenfor viser tegn på patologi i forskjellige faser og med forskjellige steder av lesjonen:

Lokalisering av fokus	Faser av den patologiske prosessen og de tilsvarende tegnene
Første	Høy	Demping
Virvelsøylen	smerte; besvær, stivhet i bevegelser; sløvhet; blekhet; svette; irritabilitet; utmattelse; subfebril temperatur	begrensning av mobilitet; når kroppen bøyer seg, tegn på "huk med støtte på låret"; spenning i ryggmuskulaturen i form av tette bunter fra vinklene på skulderbladene til de spinøse prosessene i ryggvirvlene; ryggmuskelatrofi; "Bulbous" fremspring av den spinøse prosessen i det berørte virvelsegmentet; deformasjon av ryggraden, dannelsen av en pukkel; drypp abscesser	gjenværende effekter i form av radikulær smerte, krumning av ryggraden; veksthemming av det berørte fokuset (hos barn); spastisk parese; lammelse; stivhet; pukkel
Hofteleddet	smerter ved bevegelse; begrensning av mobilitet; generelle tegn på rus	smertene blir verre; Lanne -Long symptom - "rykete" bevegelser; refleks sammentrekning av musklene i låret og underbenet; muskelatrofi; sklerose av subkutant fettvev; effusjon; kontraktur; holdning og gangforstyrrelser; utjevning av gluteal og inguinal folder; drypp abscesser, fistler	demping av den inflammatoriske prosessen; forkortelse av lemmen; rachiocampsis; vridning av bekkenet; manifestasjon av det "koksalgiske" bekkenet; uførhet
Kne	smerter ved bevegelse; begrensning av mobilitet; rus	økt smerte; brudd på bevegelsens jevnhet; refleks sammentrekning av musklene i låret og underbenet; muskelatrofi; Aleksandrovs symptom; felles effusjon; kontraktur; holdningsforstyrrelser; drypp abscesser, fistler i popliteal fossa	demping av betennelse; forkortelse av lemmen; krumning av ryggraden
Ankel og fot	smertefølelser som øker mens du går, løper og hopper; begrensning av mobilitet; rus	lokale inflammatoriske endringer intensiveres; hevelse og deformasjon av leddet; smerter når du går; bevegelsesbegrensning; alvorlig hypotrofi av leggmuskulaturen; periartikulære abscesser, fistler	demping av betennelse; nedsatt mobilitet; ankylose; tvungen situasjon; ødeleggelse av beinene i tarsus og metatarsus; osteitt i calcaneus; reaktiv osteoporose
Skulderleddet	leddsmerter ved bevegelse; begrenset mobilitet; generelle tegn på rus	konstant smerte som stråler ut til albuen; svakhet i øvre lem; redusert tone og muskelatrofi; fortykning av hudfolden; kontrakturer	demping av betennelse; nedsatt mobilitet; ankylose; tvungen situasjon; forkortelse av lemmer (hos barn)
Håndledd og håndbein	smertefulle opplevelser er svake, forverres av bevegelse; hevelse, spesielt på baksiden av hånden	smerten blir intens, konstant; hevelse øker; abscesser, fistler kan forekomme; svekket leddmobilitet	utryddelse av den inflammatoriske prosessen; endring i mobilitet; ankylose; ødeleggelse av beinene i metacarpus og fingre; reaktiv osteoporose

Generelt klinisk bilde

Ved å analysere patologiens manifestasjoner kan man merke generelle symptomer på de tilsvarende utviklingstrinnene. Ikke bare er de lokale manifestasjonene i tabellen like, men også tegn på generell sensibilisering av kroppen:

• økt svakhet;
• svimmelhet;
• kvalme oppkast;
• rask utmattelse;
• redusert ytelse;
• tap av Appetit;
• urolig søvn (spesielt hos barn);
• subfebril temperatur, som periodisk stiger til feber;
• overdreven svette.

Hvis tegn på forgiftning på begynnelsen er minimale eller fraværende, blir de på høyden av den patologiske prosessen uttalt, og i sluttfasen avtar de igjen.

Er det noen forskjeller mellom barn og ungdom

Hos barn utvikler sykdommen seg med mer alvorlige symptomer og alvorlige konsekvenser. Denne funksjonen skyldes umodenhet i bein og nervesystem.

Store lesjoner finnes i vekstsonene i beinene, leddets bruskvev degraderes mye raskere, noe som fører til ankylose. Hvis patologien hos voksne kan kureres uten kirurgi, trenger et lite barn og ungdom kirurgi for å unngå komplikasjoner. Etter rask fjerning av den berørte lesjonen forsvinner alle overtredelsene ovenfor:

• muskeltonus og volum gjenopprettes;
• demineraliserte og destruktive områder komprimeres, beinets arkitektur gjenopprettes;
• inhiberingen av langsgående beinvekst stopper.

Nekrotiske og dystrofiske forandringer forstyrrer beinvekst og fører til anomalier i skjelett, holdning og lemmer. Store rørformede bein blir kortere og tynnere. Med tuberkuløs driv og koksitt kan lemmenes veksthemming være 15-20 cm. Dette er typisk ikke bare for de berørte beinene, men også for andre som er langt fra fokus.

Tuberkuloseinfeksjon undertrykker funksjonene til alle vekstsoner i lemmen. Barn har større risiko for funksjonshemming og irreversible skjelettendringer.

Mer om spinal tuberkulose

Dette er en av de vanligste og vanligste typene patologi. Dette fenomenet skyldes ryggsøylens struktur og dets rolle i å opprettholde en oppreist holdning og sikre motorisk funksjon.

Betennelse (spondylitt) begynner i det svampete stoffet i ryggvirvelskroppen og sjelden i de spinøse prosessene og buene, siden de ligner struktur på flate bein. Prosessen kan involvere fra 1 til 3 ryggvirvler. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan opptil 10 segmenter av ryggraden gjennomgå endringer.

Sykdommen fører til mykning og svekkelse av ryggvirvelen. Under presset fra de overliggende seksjonene forekommer kileformet deformasjon av virvellegemet og kompresjon av nucleus pulposus, intervertebrale skiver og nerveender.

Med utviklingen av patologien går betennelsen til de tilstøtende seksjonene og vevene:

• ryggmargen, som forårsaker nevrologiske lidelser (parese, lammelse, forstyrrelse av bekkenorganene);
• nucleus pulposus og intervertebrale skiver, med en nedgang i høyden på ryggraden og dens krumning;
• tilstøtende bløtvev, der det ofte dannes dryppabser, kan en sekundær infeksjon bli med og fistler oppstå.

Små intervertebrale ledd er sjelden involvert i den patologiske prosessen. I dem oppstår degenerative endringer oftest, noe som fører til tap av mobilitet i ryggraden - ankyloserende spondyloarthrosis.

Komplikasjoner etter eliminering av aktiv betennelse er alvorlige.

Lammelse, irreversibel krumning av vertebrale seksjoner, pukkel, deformitet i brystet, vridning og skjevhet av bekkenet.

Om tuberkuløs skade på leddene

Oftest er store rørformede bein infisert. I deres periartikulære hoder er det et rødt svampete vev, som Kochs pinner blir ført inn av blodstrømmen. Betennelse ledsages av dannelse av tuberkler som smelter sammen til konglomerater. Kaseøs nekrose oppstår inne i formasjonene.

Gradvis sprer betennelsen seg til leddene. Patologi dekker synovium. Som et resultat av betennelse oppstår det en effusjon i leddhulen, artikulasjonen deformeres, mobiliteten avtar og bløtvevsødem utvikler seg.

Betennelse, som varer lenge og sakte i beinet i latent form, blir mer aggressiv under overgangen til synovium. Dette skyldes strukturen og trofismen til forskjellige vev. Leddmembranen reagerer voldsomt på påvirkning av et smittestoff. Prosessene for spredning og kaseøs nekrose fortsetter aktivt i den. Betennelse i membranen fører også til tidlig osteoporose, noe som øker forekomsten av beinbrudd.

Leddhulen er fylt med en liten mengde elastisk, tett væske. Det gir næring til brusk der det ikke er blodårer. Derfor er væsken et utmerket grobunn for reproduksjon av MBT. Tuberkuløs leddgikt oppstår.

På grunn av mangel på mikrosirkulasjon, motstår brusk på leddflatene virkningen av patogen, men med langvarig tilstedeværelse av en effusjon der giftige stoffer dannes, begynner det nedbrytes. Det er en nedgang i leddrommet, beinhodet er utsatt. Den farligste komplikasjonen av patologi er sammensmelting av overflater (ankylose). Leddet mister bevegeligheten, og lemet inntar en ikke-fysiologisk posisjon.

For eksempel fører tuberkulose i kneleddet (symptomene ble beskrevet ovenfor) til funksjonshemming, tap av bevegelighet i lemmer.

Fistler dannes ofte i popliteal fossa. Hos barn er det en veksthemming av lemmen, krumning av ryggraden, vridning av bekkenet.

Sjeldne former for sykdommen

I tillegg til de listede sykdomsformene, er patogene prosesser også notert i andre deler av skjelettet. De utvikler seg mye sjeldnere og står for omtrent 3% av alle tilfeller av tuberkuloseinfeksjon.

Spina ventosa tuberculosa

Beinskaft tuberkulose er diagnostisert hos barn. Den lave forekomsten av patologi med slik lokalisering forklares av egenskapene til vevet som fyller det rørformede beinet. Det gule benmargsvevet består av fettceller og har et svakt sirkulasjonssystem.

Oftest påvirkes de små beinene i foten og hånden. Mindre vanlig, lange lemmer. Prosessen følger det samme prinsippet som i andre deler av vevet. Men hvis det i pinealkjertlene er rettet fra innsiden og ut, med skade på den midterste delen av beinet, påvirker det periosteum og har en tendens innover. Vevets strålestruktur ødelegges, og tidlig osteoporose utvikler seg. Med spredning av betennelse til bløtvev oppstår det dannelse av dryppabcesser og fistler.

Cavernøs tuberkuløs osteitt

Sykdommen rammer oftest ungdom i puberteten. Den patologiske prosessen dekker de små beinene i hender og føtter. Junglings cystiske osteitt fortsetter i en godartet form: det er ingen kaseøs nekrose, beinets arkitektonikk bevares, det er ingen store foci av dødt vev.

Patologi kan lokaliseres i andre deler av skjelettet: ryggvirvler, hodeskaller eller bekken. Men et slikt arrangement av foci er ikke typisk for denne sykdomsformen.

Junglings tuberkuløse osteitt har 3 former:

1. Det er små cyster i beinvevet, funksjonen til lemmen bevares.
2. Det er grove endringer i vevets struktur. Celledelen er nesten fullstendig erstattet av cyster.
3. Destruksjon dekker alle typer vev, beinødeleggelse (osteolyse) oppstår. Hyppige brudd, alvorlig deformitet og dysfunksjon er notert.

Med nederlaget til fingerens falanger, blir deres hevelse, rødhet observert.

Pasienten ser ut og føles som en frostbit av et lem. Noen anser sykdommen som en benform av sarkoidose.

Ponces sykdom

Sykdommen har likheter i kliniske manifestasjoner, røntgenmønstre og morfologiske tegn med de ved revmatoid artritt. Patologi forekommer med samme frekvens hos menn og kvinner. Gjennomsnittsalderen for pasientene er 28-30 år. Store ledd i leddet i skjelettet påvirkes. Antallet kan variere fra 2 til 4 ledd. Sykdommen er vanskelig å identifisere og differensiere. Derfor er det ofte forvekslet med revmatoid artritt.

Det antas at årsaken til utviklingen av patologi er en allergisk reaksjon på MBT. Videre er det ikke sikkert at infeksjonsfokuset ligger i beinvevet og er i latent tilstand. Antireumatoid terapi er ineffektiv. Behandling av pasienter med anti-TB-medisiner fører til rask oppløsning av leddgikt. Ved langvarig fravær av tilstrekkelig behandling kan ankylose i leddet oppstå.

Still-Shoffard sykdom

Sykdommen er sjelden. Forekomsten er 1 person per 100 tusen. Det er like ofte diagnostisert hos kvinner og menn. Inntil nylig ble det antatt at sykdommen bare rammer barn og ungdom under 16 år. Men på 70 -tallet. XX århundre mange tilfeller er beskrevet hos voksne.

Patologi fortsetter med følgende manifestasjoner:

• alvorlig feber;
• utslett på huden;
• polyartritt;
• betennelse i indre organer.

Symptomer indikerer patologiens smittsomme natur, men et enkelt patogen er ennå ikke identifisert.

Derfor pågår tvister om tilhørigheten av denne sykdommen til former for bentuberkulose.

Funksjoner av kurset hos barn

Patologi diagnostiseres hos barn i løpet av de første 5 årene av livet. Da synker forekomsten og blir et minimum innen 20 år. Dette skyldes den raske veksten av skjelettet, dannelsen av beinvev og umodenhet i immunsystemet.

Hos barn er sykdommen mer akutt. De generelle symptomene på patologi uttrykkes, noe som indikerer en sterk forgiftning av hele organismen. Lokale manifestasjoner er også uttalt. Patologi ledsages av en rask økning i degenerative-dystrofiske endringer. Selv etter at den akutte prosessen er løst, forblir irreversible strukturelle og funksjonelle lidelser.

Diagnose av bentuberkulose

TB er vanskelig å diagnostisere, spesielt i de tidlige utviklingsstadiene. Omfattende diagnostikk er nødvendig, inkludert følgende forskningsmetoder:

• klinisk;
• radiologisk;
• laboratorium.

For å bestemme noen former for patologi, kreves en differensialdiagnose.

Undersøkelse og historietaking

Den første fasen av diagnosen er visuelle, fysiske undersøkelser og samling av anamnese. Doktor:

• finner ut tilstedeværelsen av kontakter med en pasient med tuberkulose;
• utfører Mantoux -tester;
• med en ekstrapulmonal form, foreskriver han en mer informativ studie - Koch -testen;
• etablerer en historie med smittsomme sykdommer;
• studerer det epidemiologiske miljøet;
• vurderer symptomene på generell rus;
• finner ut tidspunktet for tegn på patologi.

Spesialisten undersøker og måler lemmer, avslører forkortelse, volumreduksjon, muskelstivhet og leddstivhet.

Kliniske aktiviteter

For å etablere det kliniske bildet av sykdommen, fører legen ikke bare en samtale med pasienten, men foreskriver også en rekke tester for å identifisere nedsatt motorisk funksjon, tilstanden til leddet og musklene. Anbefaler å gjennomgå en fullstendig blodtelling, som hjelper til med å identifisere tilstedeværelsen av betennelse i kroppen. For forskning, ta urin og sputum.

Radiografi

Røntgen og noen strålingsforskningsmetoder er grunnleggende for påvisning av bentuberkulose. Disse metodene gjør det mulig å se ikke bare brudd på vevsstrukturen, men også å spore dynamikken i prosessen.

Radiografi gjør det mulig å identifisere osteoporose, beindeformasjon, ødeleggelsesfokus, sekvestrering, tilstanden til leddetaljene. En erfaren spesialist kan merke tilstedeværelsen av dryppabcesser.

Inngående metoder for røntgendiagnostikk-CT, MR, muliggjøre rettidig påvisning av destruktive endringer som ikke oppdages av standard røntgen undersøkelser.

Laboratorietester

Laboratoriestudier hjelper til med å identifisere patologi i begynnelsen, når strukturelle endringer fortsatt er fraværende. De lar deg spore effektiviteten av behandlingen og rette den i tide. Laboratorieforskningsmetoder som brukes til å bekrefte diagnosen:

• biokjemisk - blodserum, ledvæske, leddinnhold, abscess undersøkes;
• cytologiske og histologiske analyser av biopsi;
• PCR;
• ELISA.

Disse metodene gjør det mulig å identifisere ikke bare tilstedeværelsen av MBT, men også deres antall, aktivitetsfase, virulens.

I tillegg brukes ytterligere undersøkelsesmetoder:

• artrografi;
• myelografi;
• spondylografi;
• abscessografi.

Bare ved bruk av et kompleks av teknikker kan en nøyaktig diagnose stilles på et tidlig stadium.

Standard behandlinger

Behandlingsstandarder inkluderer spesifikke og ikke-spesifikke behandlinger. De første er:

• symptomatisk terapi;
• cellegift;
• Kirurgisk inngrep;
• bruk av ortopediske hjelpemidler.

Ikke-spesifikke terapimetoder inkluderer:

• god balansert ernæring;
• vitaminterapi;
• Treningsterapi;
• helioterapi;
• aeroterapi;
• Spa -behandling.

Kompleks behandling tar lang tid - fra 1,5 til 3 år.

Kjemoterapi

Ved kjemoterapeutisk behandling brukes antibakterielle legemidler med et bredt spekter av virkninger og anti-tuberkulosemedisiner:

• Tubazid;
• Ortivazide;
• Larusan;
• Satozide;
• Kanamycin;
• Rifampicin;
• Isoniazid;
• Etambutol.

Regimene (kombinasjon av medisiner og varighet) av cellegift bestemmes av den behandlende legen basert på legemiddelsensitivitet / resistens for mykobakterier og effektiviteten av behandlingen.

Med lav effektivitet av legemidlene i hovedgruppen, brukes midlene til den andre:

• PASK;
• Etionamid;
• Propionamid;
• Terizidon;
• Pyrazinamid.

Behandlingen kan suppleres med hormonelle midler. Ved etablering av aktiv tuberkuløs artritt eller spondylitt, en kombinasjon av 4-5 medisiner mot tuberkulose i en total varighet på opptil 8-10 måneder, etterfulgt av sesongmessige forebyggende kurs.

Kirurgisk inngrep

Det er indikert å behandle patologi ved hjelp av kirurgiske metoder hvis kjemoterapi ikke gir en uttalt effekt og det er en økning i brutto endringer i bein og ledd. På forskjellige stadier brukes spesifikke metoder for kirurgisk behandling:

1. Radikal-for å fjerne et nekrotisk fokus: nekrektomi, leddreseksjon, ekstrartikulær benreseksjon, ekstraartikulær artrodese, synovektomi, abscessotomi, osteoplastikk, lemamputasjon.
2. Korrigerende og rekonstruktiv: osteotomi, artroplastikk, alloplastikk, osteoplastisk fiksering av ryggraden, proteser.

Etter å ha brukt konservativ eller kirurgisk behandling, fortsett til neste trinn.

Ortopediske hjelpemidler

Disse behandlingene inkluderer:

• immobilisering med gips;
• sengeleie;
• trekkraft av en lem eller ryggsøyle;
• iført gips eller flyttbar korsett (etter at den aktive fasen har avtatt);
• bruk av ortoser for sykdommer i nedre ekstremiteter;
• bruk av ekstrafokale kompresjons-distraksjonsenheter, skinner.

For immobilisering av små barn brukes spesielle gipssenger, som skiftes hver 3-4 måned. Ortopediske midler vises under misdannelsesperioden for å opprettholde statikken i lem og ryggrad.

Abscessctomy prosedyre

For å fjerne innholdet i absessen og det berørte vevet, utføres en operasjon - en abscessktomi. Først tømmes absessen gjennom en punkteringsnål, deretter injiseres et vandig fargestoff i hulrommet - en løsning av blått, strålende grønt. Radikal fjerning innebærer utskæring av alt vev som er flekket med dette. Området med den fjernede absessen tampes eller dreneres med rør.

Fysioterapi

I utvinningsperioden etter kirurgi og legemiddelbehandling er fysioterapeutiske metoder foreskrevet:

• elektroforese med legemidler;
• fonoforese;
• UHF -terapi;
• amplipulsbehandling;
• fototerapi;
• magnetoterapi.

Varigheten av prosedyrene og antall økter bestemmes av den behandlende legen.

Kompleks treningsterapi

Fysioterapi øvelser bidrar til å gjenopprette funksjonene til de berørte lemmer og ryggraden, for å styrke muskelkorsett, normalisere muskeltonen, aktivere mikrosirkulasjon i vev og fremskynde prosesser regenerering. Et sett med øvelser er utviklet av en rehabiliteringslege.

Sanatorium behandling

Tuberkulosesanatorier ligger både på pasientens bosted og i feriestedene. Folk kan sendes til lokale sanatorier etter eliminering av symptomer på akutt forgiftning og med tegn på stabilisering av prosessen.

Den andre fasen av cellegiftbehandling i lokale sanatorier er å foretrekke for eldre aldersgrupper, små barn og pasienter etter kirurgi for tuberkulose. Personer som kan forventes å ha en mer fullstendig involvering av lesjoner på kort tid, blir sendt til resort -sanatorier.

Tradisjonell medisin for lindring

Folkemedisiner brukes i kompleks behandling av sykdommen og i utvinningsperioden. Medisinske planter brukes:

• røtter av gule vannliljer - for å forberede varme bad for å lindre smerter;
• en blanding av aloejuice med smult, honning og kakao - til intern bruk;
• Bolotovs kvass - for å eliminere rus.

For å øke immuniteten og aktivere kroppens selvhelbredende prosesser, brukes birøktsprodukter: tinktur av en voksmøl eller bivoks, honning med kongelig gelé.

Mulige komplikasjoner

Selv når den aktive prosessen avtar, kan reversible og irreversible komplikasjoner oppstå:

• skoliose, pukkel;
• fistler og abscesser;
• leddstivhet;
• lammelse;
• kontrakturer;
• spinal stenose;
• muskelatoni;
• deformasjon av brystet;
• forskyvning og dysfunksjon av indre organer.

Noen komplikasjoner kan korrigeres kirurgisk. Enkelte typer patologier er i stand til selvregresjon.

Pasientprognose

Med tidlig påvisning og tilstrekkelig behandling oppnås et positivt resultat av behandlingen i 99% av tilfellene. Hos 66%, ved bruk av ikke-radikal behandling, er det en kronisk prosess og tilbakefall av sykdommen.

Med en frekvens på 3-30% av tilfellene med radikal terapi, er det en forkortelse og deformasjon av lemmer i en periode på 4-12 år etter operasjonen. Med tuberkuløs artritt utvikler funksjonelle lidelser seg i nesten ½ tilfeller.