Superior vena cava. Anatomi, topografi, dimensjoner, hvordan det dannes, hvilken sirkel av blodsirkulasjon, sideelver, skjema

Strukturen på overdelen vena cava (SVC), en av kroppens hovedårer, skiller seg fra venenes generelle anatomi i fravær av ventiler i løpet av fartøyet. SVC fører blod til høyre side av hjertet, ved siden av høyre atrium. Det er ingen ventil mellom den og fartøyet.

Topografi av den overlegne vena cava

Superior vena cava (anatomi av mediastinum involverer et stort antall vitale organer i begrenset plass) er omgitt på alle sider av organer, hvis patologier kan føre til klemming:

Organ	Stilling angående ERW
Luftrøret	Venstre og bak
Begynnelsen på aortabuen	På utgangspunktet fra hjerteposen
Høyre hovedbronkus, lungearterie, vagusnerven	Bak
Mediastinal pleura, høyre phrenic nerve	Til høyre
Thymus	Foran
Lymfeknuter	Surround over det hele

Anatomi

Den overlegne vena cava, hvis anatomi er av stor klinisk betydning, har en lengde på 5 til 8 cm og en diameter på 21 til 28 mm. Sammensmeltingen av venstre og høyre brachiocephalic vener danner SVC på nivå I av høyre brusk, hvorfra det går strengt fra topp til bunn, til stedet der brusk III -brusk forbinder seg med brystbenet og renner inn i de riktige delene av hjertet gjennom atrium.

SVC -projeksjonen strekker seg utover brystbenets høyre kant med halvparten av diameteren. Perikardiet i hjertet fanger nedre tredjedel av venen, slik at den delvis ligger i hulposen. Det ekstraperikardielle segmentet ligger i den øvre mediastinum, og den nedre tredjedelen er i den nedre midtre mediastinum.

Struktur

SVC går inn i den systemiske sirkulasjonen, som begynner i venstre ventrikkel og ender i høyre atrium.

Fartøyet samler opp oksygenfattig blod fra alle organene i overkroppen. Det overlegne vena cava -bassenget inkluderer dype og overfladiske vener i nakke og hode, dype og overfladiske vener i armene, venene i brystet, nemlig: azygos og semi-uparede vener, venstre og høyre brachiocephalic vener.

Hovedfunksjoner

SVC fører venøst ​​blod til hjertet. SVC-blodet inneholder mye karbondioksid i erytrocytter og lite oksygen: partialtrykket av karbondioksid i blodet er 41-51 mm Hg. Art., Oksygen - 35-49 mm Hg. Art. Og metning (en indikator på metning av hemoglobin med oksygen) er på nivået 70-75%. Mens de er i arterielt blod, er disse indikatorene 35-45 mm Hg. Art., 80-85 mm Hg. Kunst. og mer enn 95%.

På grunn av den lave oksygenmetningen er blodet i venen mørkt, kirsebær eller mørk lilla. Venøst ​​blod er kaldere enn arterielt blod, inneholder mindre glukose og andre næringsstoffer, men inneholder flere metabolske produkter (for eksempel urea eller kreatinin). Surheten i venøst ​​blod er 7,36 mot 7,42 i arterielt blod.

I medisinsk praksis, ved hjelp av spesielle katetre, får leger tilgang til store fartøyer: lårbens- og subklaviske vener, den indre halsvenen og den overlegne vena cava.

Anatomien til artikulasjonen av den overlegne vena cava med høyre atrium tillater relativt sikker innsetting av et sentralt kateter i høyre atrium for å måle sentralt venetrykk. Normalt bør den ikke stige over 4-5 mm Hg. Kunst. Denne studien gir viktig diagnostisk informasjon for alvorlige hjerte- og lungesykdommer.

Ved hjelp av et sentralt venekateter i SVC og andre store vener utføres følgende:

• langvarig infusjon av medisiner;
• volumetrisk administrering av blodprodukter og bloderstatninger under gjenopplivning;
• administrering av medisiner som kan skade mindre årer;
• parenteral ernæring.

Mulige sykdommer og symptomer

Med nærliggende organer og forståelse for hvordan disse komplekse funksjonene er nøkkelen til å forstå symptomene på sykdommer i superior vena cava.

Hun er utsatt for patologier, som er delt inn i to store grupper:

• medfødte misdannelser av den overlegne vena cava;
• kava syndrom.

Medfødte misdannelser av overlegen vena cava

Medfødte misdannelser av SVC tar de mest bisarre formene. Noen har ikke kliniske manifestasjoner og blir et tilfeldig funn ved undersøkelse av en pasient.

Tilbehør eller vedvarende venstre superior vena cava (LVCV) er tilstede hos 0,3-0,4% av menneskene og står for 2 til 10% av medfødte hjertefeil (CHD). Patologi gjør seg kjent i prosessen med kateterisering av høyre halvdel av hjertet gjennom venene i venstre arm.

Da kan PLVPV potensielt føre til komplikasjoner under manipulasjoner på hjerteledningssystemet, implantasjon av elektroder pacemaker eller kardioverter-defibrillator, sentral venøs trykkateterisering, som kobler enheten kunstig sirkulasjon.

Brudd på embryonal utvikling er hovedårsaken til at tilbehøret forlot overlegen vena cava.

Anatomisk sett er fosteret annerledes enn kroppen til en voksen, for før fødselen trenger det ikke lunge pust: oksygen og næringsstoffer kommer inn gjennom navlestrengene, deretter strømmer blodet gjennom navlestrengene til morkaken. Ikke-lukking av venstre fremre hjerteåre til fosteret og fører til dannelse av PLVPV.

Den venstresidede vena cava (HDVC) oppstår når den venstre fremre hjertevenen er svekket: i 2% av tilfellene er dette ledsaget av utslettelse av venen med samme navn på høyre side. Dermed er HDL fortsatt den eneste.

I 82-92% av tilfellene renner PLVPV inn i høyre atrium og fører ikke til hemodynamiske forstyrrelser, men det kan forbundet med forstyrrelser i generering og ledning av en elektrisk impuls i det ledende systemet hjerter.

I dette tilfellet forskjellige typer hjerteblokkeringer, supraventrikulære hjerterytmeforstyrrelser, Wolff-Parkinson-White syndrom (patologi, der en elektrisk impuls generert i høyre atrium når ventriklene for tidlig gjennom en ekstra unormal bunt Kent).

Dette kan manifestere seg med symptomer som:

• en følelse av ubehag i hjerteområdet;
• en følelse av å "falle ut" av hjerteslagene;
• angrep av akselerert hjerteslag;
• sakte puls, under 60 slag per minutt.

Det er en 18-20% sjanse for at HDL fører til venstre atrium i stedet for til høyre.

I 4,4% av tilfellene er patologien kombinert med annen CHD:

• enkelt atrium;
• ikke-lukking av Botallov-kanalen;
• defekt i det interventrikulære og / eller interatriale septum;
• koarktasjon (skarp innsnevring i en kort seksjon) av aorta;
• Fallots tetrad;
• lungearteriestenose;
• unormal pulmonal venøs retur - en patologi der lungevene med arterielt blod strømmer inn i høyre hjerte.

Symptomer er i stor grad avhengig av om HDL er kombinert med andre defekter og hvor alvorlig anomalien er.

Blant de kliniske manifestasjonene er følgende:

• smerter i hjerteområdet;
• akselerert hjerteslag;
• kortpustethet, kvelningsangrep;
• en følelse av avbrudd i hjertets arbeid;
• cyanose av hud og slimhinner;
• deformasjon av brystet som en "hjertepukkel";
• hyppig svimmelhet, besvimelse;
• generell svakhet;
• deformasjon av fingertuppene som "trommestikker";
• deformasjon av negler som "urglass";
• forsinkelse i fysisk utvikling, lav vekt, kort vekst;
• underutvikling av bein, muskler, ledd;
• liten appetitt;
• rask utmattelse.

Superior vena cava syndrom

Superior vena cava syndrom (SVCV), eller, som det også kalles, cava syndrom, oppstår når SVC blodstrøm delvis er blokkert fra et kar eller ved ekstern kompresjon.

Årsakene til kava syndrom er delt inn i fem store grupper:

• komprimering av SVC av tilstøtende organer, forstørrede lymfeknuter eller spredning av bindevev;
• spiring av en tynn vegg av ondartede svulster;
• kardiovaskulær insuffisiens;
• trombose;
• medfødt stenose.

Symptomene på medfødt SVC -stenose varierer. En liten innsnevring av fartøyets lumen er asymptomatisk, påvisning av en defekt vil bli utilsiktet under undersøkelsen eller forbli uoppdaget. Betydelig stenose fører til et levende klinisk bilde av cava syndrom fra de første minuttene av livet.

SVC -trombose kan oppstå ved alvorlige skader, med langvarig tilstedeværelse av kateteret i subklavisk vene eller SVC, kan det sjelden forekomme spontant. Symptomene vises raskt, kroppen har ikke tid til å tilpasse seg forstyrrelsen i blodstrømmen og til å engasjere kollateraler (dette er hvordan bypass -veier for blodstrøm kalles). Denne situasjonen krever øyeblikkelig inngrep fra leger.

Når SVC komprimeres av naboorganer eller ondartede svulster vokser inn i karveggene, utfolder det kliniske bildet seg gradvis. Menneskekroppen har tid til å tilpasse seg brudd på utstrømningen av venøst ​​blod fra øvre halvdel av kroppen og avslører sikkerheter, som imidlertid ikke er i stand til fullt ut å påta seg funksjonene til SVC og erstatte henne.

En pasient med SVPV har en rekke klager:

• hodepine og svimmelhet;
• besvimelse;
• anfall;
• hevelse i den øvre halvdelen av kroppen;
• døsighet;
• dyspné;
• hoste;
• heshet av stemmen.

Noen symptomer er forårsaket av en underliggende medisinsk tilstand, ikke cava syndrom:

Symptom	Frekvens,%
Utvidelse av venene i nakken	66
Dyspné	63
Brystårforstørrelse	54
Hevelse i ansiktet	50
Hoste	24
Cyanose (cyanose)	20
Fullhet i ansiktet	19
Hevelse i skuldrene	18
Brystsmerter	15
Dysfagi (svelgeforstyrrelse)	9

Utseendet til en person med en distribuert SVPV er karakteristisk. Obstruksjon av blodstrømmen gjennom SVC åpner kollateraler og fyller blodkaret med blod. Årene i ansiktet og halsen hovner opp og avtar ikke engang i liggende stilling, nakken svulmer (leger kaller dette symptomet en Stokes -krage). De overfladiske venene i brystet er fullblodige, venene på armene er tydelig skissert, ødem i øvre skulderbelte kan forekomme.

Blåheten i huden er spesielt synlig i ansiktet, leppene får en blå-lilla fargetone. Det såkalte Pemberton-tegnet vises: hvis du løfter armene rett opp og prøver å ta på skuldrene med hodet, pasientens ansikt vil bli blodsprent, rødmet, saphenøse vener vil kraftig hovne opp, i løpet av et minutt vil det være en følelse kvelning.

Ved akutt cava -syndrom vil det ikke være symptomer på "drumsticks" og "watch glasses" som er karakteristiske for kronisk respirasjonssvikt, men falanger i fingrene kan deformeres på lignende måte under et langt forløp av den underliggende sykdommen, hvis den er assosiert med kardiovaskulær feil. Kardiovaskulær svikt kan oppstå både som en komplikasjon av hjertesykdom og bli en komplikasjon av lungesykdom.

Ved noen sykdommer, for eksempel lungefibrose eller kronisk obstruktiv lungesykdom, vokser bindevev i lungens vev. Den resulterende fibrose blokkerer blodstrømmen i kapillærene og fører til stagnasjon av blod i lungene. Trykket i lungesirkulasjonen øker gradvis, belastningen på de riktige delene av hjertet øker.

Hjertet fungerer i en forbedret modus, myokardiet i høyre ventrikkel tykner, prøver å pumpe blod inn i lungene med stort trykk. Den forstørrede høyre ventrikkel strekker bindevevsringen, som danner tricuspidventilen som skiller ventrikelen fra atriet. Slik mislykkes tricuspidventilen.

Under sammentrekningen av høyre ventrikkel pumpes en del av blodet inn i høyre atrium, som i dette øyeblikket er avslappet og fylt med blod fra SVC. For en stund bygger høyre atrium også opp muskelmasse for å motstå volumtrykket, men snart er begge (både atrium og ventrikkel) oppbrukt. Myokardens masse avtar, veggene blir tynnere.

Den overlegne vena cava, hvis anatomi ikke gir en ventil mellom den og høyre atrium, står overfor økt trykk. Det økte trykket, som virker mot blodstrømmen, sprer seg gradvis til hele SVC -bassenget.

Når SVCS er forårsaket av svulster i tilstøtende organer eller invasjon av en ondartet svulst i karveggen, er mekanismen for cava -syndrom enklere og lignende som ved SVC -trombose. Et fremmedlegeme presser fysisk på den tynne veggen i venen, delvis eller fullstendig blokkerer lumen og hindrer blodets bevegelse. Trykket i SVC -systemet øker, symptomer på cava syndrom vises.

Hvilke leger behandler patologier?

Uavhengige SVC-patologier behandles av kirurger-kardiologer, vaskulære kirurger. Trombose krever intervensjon av gjenopplivere, kirurger.

Den viktigste provokatøren til SVPV er mediastinal onkologi. I 75-80% av tilfellene er dette småcellet lungekreft, 10-15% er ikke-Hodgkins lymfomer. Sjeldne ondartede årsaker inkluderer Hodgkins lymfom, leukemi, mediastinum vaskulær leiomyosarkom, plasmacytom og metastatisk kreft. Slike tilfeller krever intervensjon av onkologer for å behandle den underliggende sykdommen.

Det er tilfeller der SVPV provoserte tuberkulose og syfilis. Leger som vil hjelpe med dette: spesialister på smittsomme sykdommer, dermato-vernerologer og, om nødvendig, kirurger.

Diagnostiske metoder

Diagnose av SVC -patologier begynner med en undersøkelse og undersøkelse av pasienten. Et røntgenbilde av brystet i to fremspring, frontal og lateralt, og CT eller MR er indikert for alle pasienter som mistenkes for å ha superior vena cava syndrom.

Med cava syndrom er 3D computertomografi med kontrast nyttig, takket være det er det mulig å se de eksakte grensene for svulsten, graden av skade på mediastinale lymfeknuter.

Behovet for å skille SVC -trombose fra ekstern kompresjon krever bruk av Doppler -ultralydsskanning av supraklavikulære vener. Kontrastflebografi gjøres sjelden, men det er nyttig når du må bestemme lengden på det berørte området av venen. Denne informasjonen er nødvendig for å avgjøre om kirurgi er mulig.

Behandling

Superior vena cava, hvis anatomi er forskjellig fra strukturen i resten av venene, behandles i hvert tilfelle, avhengig av de skadelige faktorene, pasientens tilstand og vaskulære status. Tradisjonelt er alle behandlingsmetoder delt inn i terapeutisk og kirurgisk.

Legemiddelbehandling

Med konservative behandlingsmetoder brukes følgende:

• systemiske glukokortikoider;
• trombocytemiddel, antikoagulantia;
• cytostatika;
• diuretika;
• strålebehandling;
• cellegift;
• antibiotika;
• trombolytikk;
• symptomatisk behandling - smertestillende midler, betennelsesdempende midler.

Kirurgiske metoder

Følgende operasjonelle teknikker brukes:

• intravaskulær stenting;
• intratorakisk eller ekstern bypass -podning;
• trombektomi;
• perkutan endovaskulær angioplastikk og endoprostetikk;
• delvis eller radikal reseksjon av svulster;

Den overlegne vena cava spiller en uvurderlig rolle i kroppen, og dens sykdommer er oftest forårsaket av anatomi av mediastinum. Den nære forbindelsen mellom organer og deres innflytelse på hverandres funksjoner betyr at behandling vil kreve råd fra beslektede spesialister.

Video om superior vena cava

Superior vena cava: formasjon, sideelver: