dyspepsja czynnościowa: kiedy i jak leczyć?
Według statystyk światowych, ogólna częstość występowania objawów dyspepsji wynosi średnio 25%. Dane te obejmują zarówno organiczne i niestrawność funkcjonalna. [1]
dyspepsja czynnościowa (FD) charakteryzuje się objawami, takimi jak: ból, pieczenie, wczesnej sytości, uczucie pełności w nadbrzuszu po jedzeniu. Ponadto, istnieje objawy PD pacjentów bez organicznych zmian w przewodzie pokarmowym. Mechanizm występowania PD nie jest w pełni zrozumiały, ale przyjmuje się, perystaltykę przewodu pokarmowego, trzewnego czułość i zwiększone wydzielanie kwasu żołądkowego [2].
Pomimo wysokiej częstości występowania PD, taka diagnoza prawie nie pojawiają się w praktyce Rosyjskiej. Lekarze wolą używać terminu „przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka”.
Jaki jest związek między tymi dwoma chorobami?
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka - diagnostyka morfologiczna, charakteryzuje stopień uszkodzenia błony śluzowej żołądka i niekoniecznie towarzyszy objawów klinicznych. dyspepsja czynnościowa - diagnoza, co odzwierciedla obecność objawów pacjenta. W tym obrazie klinicznym nie mogą być łączone ze zmianami zapalnymi w śluzowej [1].
Zgodnie z kryteriami Rzym, diagnoza PD jest umieszczony w następujących warunkach:
1. Pacjent jest trwałe i nawracające objawy niestrawności nawrotu (w nadbrzuszu, bólu, dyskomfortu itp) o całkowitym czasie trwania wynoszącym co najmniej 3 miesięcy, w ciągu ostatnich 6 miesięcy.
2. Podczas badania u pacjenta (w tym Instrumental) nie wykazały żadnych organicznych zaburzeń, które mogą być źródłem tych objawów.
leczenia PD jest zawsze złożona
Do głównych zadań leczenia chorych z FD - usunięcie objawów klinicznych, patologicznych zmiany w błonie śluzowej żołądka, co zmniejsza ryzyko nawrotu choroby, poprawa jakości życia pacjentów.
1. Farmakoterapia jest regulowana w zależności od rodzaju PD. Jeśli pacjent cierpi yazvennopodobnom PD, to przede wszystkim pokazuje przyjmowania leków zobojętniających sok żołądkowy i kislotosupressivnyh. W leczeniu wrzodziejącego FD obraz jest inny - nawet wysokie dawki leków zobojętniających kwas z poprawy zdrowia w 35-80% pacjentów, którzy z wynikami placebo (30-60% poprawę) jest dość skromny [3]. Jednak ze względu na administrację bezpieczeństwa, leki zobojętniające zachowują swoją popularność w leczeniu chP. Preparaty Kislotosupressivnye w przeciwieństwie do kwasu neutralizującego już zajmowaną przez środki zobojętniające kwas do reakcji chemicznych, mają bezpośredni wpływ na proces wytwarzania kwasu. W leczeniu PD antagonistów receptora histaminowego H2, często stosowane, choć ich skuteczność jest mniejsza niż dotychczas mało używany w leczeniu PD inhibitorów pompy protonowej [4]. Najnowsze zalecenia rosyjskiej Gastroenterologicznej Association wskazują na celowość podejmowania rabeprazol w leczeniu PD [3].
2. Kiedy dyskine- FD do odbioru prokinetycznych dziobowej. Preparaty prokinetyki większość badań wykazują znacząco wyższą skuteczność w porównaniu z placebo (średnio 40-45%) [3]. Prokinetyki zwiększyć intensywność perystaltycznych skurczów przełyku, żołądka, dwunastnicy. Skróty są zsynchronizowane, co zmniejsza objętość zarzucania treści żołądkowej do przełyku, przyspiesza opróżnianie żołądka i przepływ masy żywności w dwunastnicy.
3. Jeśli pacjent znajduje H. pylori, pokazano terapii H. pylori oprócz innych metod leczenia PD. Do niedawna nie było zgody co do tego, czy eradykacji H. pylori w PD. Zalecenia Narodowych Instytutów Zdrowia z 1994 roku wykazały, że H. pylori terapii u pacjentów z wynikiem PD eliminacji zjawisk niestrawności tylko w 25% przypadków, a zatem zapotrzebowanie na To nie jest. Jest to obecnie wiadomo, że H. pylori wywiera na działanie hamujące ruchliwość żołądka, w wyniku działania cytokin, IL-1, IL-6, IL-8 i czynnik martwicy nowotworów TNF-alfa. Biorąc pod uwagę te dane, III Maastricht konsensus został opracowany w 2005 roku, zgodnie z którym pacjenci z FD podlegają obowiązkowemu badaniu na H. pylori, i jeżeli zostanie wykryta w potrzebie eradykacji [5].
4. W leczeniu łagodzenia PD zespół niewydolności poposiłkowej przewidzianego celu przeciwwymiotnych, które działają przez blokowanie receptorów dopaminy w ośrodkowym układzie. Tak więc, jak w wyniku pacjent przyjmujący lek może Motilak łagodzenia nudności, niedomykalność, zgaga. Blokowanie receptorów dopaminy w śluzu części poprawia perystaltykę żołądka, który pomaga we wczesnym nasycenia i ciężkości w brzuchu. Lek skraca czas kontaktu z błoną śluzową przełyku do zawartości żołądka, zwiększa ciśnienie dolnego zwieracza przełyku i przyspiesza opróżnianie żołądka. Pobudzenie receptorów dopaminy w dwunastnicy zwiększa jej perystaltykę, co pomaga w wzdęcia [6]. Istotną zaletą może być wywołana, że domperidon - składnik aktywny Motilak leku - najbezpieczniejsza prokinetycznym o szerokiej podstawie danych [7]. W przeciwieństwie do metoklopramidu, tworzy stosunkowo często efekt uboczny w postaci efekty pozapiramidowe [7], domperidon wywołać takie zjawiska rzadko - nie więcej niż 0,05% [7]. Prolactinemia - jednym ze skutków ubocznych domperidonu nie przejawia się więcej niż 1,3% pacjentów, w przypadku podawania leku w celu maksymalnej dawki dziennej w [7]. Inne skutki uboczne (suchość w ustach, biegunka, ból głowy, wysypki skórne) podczas odbierania Motilak występują rzadko. [7]
5. Dla opornym na leczenie, borderline zaburzeń psychicznych wymaga leków przeciwdepresyjnych, co poprawia jakości życia pacjentów, przez analogię do leczenia pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy i innych poważnych chorób przewlekłych GIT. Skutecznego leczenia PD pacjenta musi być skonfigurowany do leczenia długoterminowego, których wysokość wynosi zazwyczaj 6-8 tygodnie. [8]
6. W niektórych przypadkach, jako środek pomocniczy w leczeniu preparatów enzymatycznych pD do stymulowania trawienia i poprawy jakości życia pacjenta. Badacze zauważyć, że większa wydajność się preparatami enzymów, które obejmują sorbenty, eliminuje wzdęcia, które często zakłóca pacjentów PD [9].
Przyczyny dyspepsją czynnościową, pytania o jej diagnozowania i leczenia ewentualnych powikłań oraz rokowanie badane. Ale teraz w arsenale lekarzy mają wystarczających środków, aby znacznie poprawić jakość życia pacjentów z PD.
Referencje:
1. Ivashkin VT, Sheptulin AA, Lapina TL, Kartavenko IM i in. Zalecenia rosyjskiego Gastroenterologicznej Association dotyczące diagnostyki i leczenia dyspepsji czynnościowej // RZHGGK. - 2012. - T. 22. - No 3. - z. 80-92.
2. Wasiljew Y. dyspepsja czynnościowa. // Lekarz prowadzący. - 2007. - No1. - s.50-54.
3. VV Skvortsov, AV Tumarenko i wsp., diagnostyki i leczenia braku funkcjonalnego (owrzodzenie), niestrawność, // leczący lekarz 2008.- No6.- s.22-26.
4. Mays Igor Andreev DN, Goncharenko A.Yu., Dichev DT Inhibitory pompy protonowej jako podstawę do leczenia chorób związanych z kwasem żołądkowym. Katalog ambulatoryjnych lekarz. 2013;7-8:12-14
5. Janssen M.J.R., Laheij R.J.F. De Boer W.A. Test-i-leczenia lub leczenia-and-test? W randomizowanym porównanie strategii leczenia niestrawności // Gut. 2005. Cz. 37. Suppl. I. P. A8.
6. Loginov AF, Dzyuba KV AN Ponomariow, VV Verteletsky Skuteczność i bezpieczeństwo stosowania w monoterapii niestrawność Motilak z chorobą refluksową // perspektywy kliniczne Gastroenterologii Hepatologii. - 2005. - No4. - s.31-36.
7. Arkhipov VV Serebrova SY Bezpieczeństwo prokinetycznych w praktyce terapeuty na przykładzie domperydonem (Motilak) // rosyjski Journal of Medicine. – 2007. - Tom 15. - No 16. - z. 1218.
8. Kucheryavy Yu Zespół A. Andreev DN z dyspepsją czynnościową: Obecny zbliża, diagnozowanie i leczenie // Farmateka. - 2014. - NO2. - s.80-87.
9. Lwów M. S. Preparaty enzymatyczne w leczeniu czynnościowej niestrawności // raka sutka, choroby układu pokarmowego. - 2004. - T.6. - NO2. - s.75-78.
