Veia cava superior. Anatomia, topografia, dimensões, como se forma, que círculo de circulação sanguínea, tributários, esquema

A estrutura da parte superior veia cava (VCS), uma das principais veias do corpo, difere da anatomia geral das veias pela ausência de válvulas ao longo do trajeto do vaso. O SVC transporta sangue para o lado direito do coração, adjacente ao átrio direito. Não há válvula entre ele e o vaso.

Topografia da veia cava superior

Veia cava superior (a anatomia do mediastino envolve um grande número de órgãos vitais em espaço limitado) é cercado por todos os lados por órgãos, patologias que podem levar a espremendo:

Órgão	Posição em relação ao ERW
Traquéia	Esquerda e volta
O início do arco aórtico	No ponto de saída da bolsa de coração
Brônquio fonte direito, artéria pulmonar, nervo vago	Atrás
Pleura mediastinal, nervo frênico direito	Na direita
Timo	Em frente
Linfonodos	Cercar tudo

Anatomia

A veia cava superior, cuja anatomia é de grande importância clínica, tem comprimento de 5 a 8 cm e diâmetro de 21 a 28 mm. A fusão das veias braquiocefálicas direita e esquerda forma a VCS no nível I da cartilagem costal direita, de onde segue estritamente de cima para baixo, para o local onde a cartilagem costal III se conecta com o esterno e flui para as partes certas do coração através átrio.

A projeção do SVC se estende além da borda direita do esterno pela metade de seu diâmetro. O pericárdio do coração captura o terço inferior da veia, de modo que fica parcialmente na cavidade da bolsa cardíaca. O segmento extrapericárdico encontra-se no mediastino superior e o terço inferior no mediastino médio inferior.

Estrutura

A VCS entra na circulação sistêmica, que começa no ventrículo esquerdo e termina no átrio direito.

O vaso coleta sangue pobre em oxigênio de todos os órgãos da parte superior do corpo. A bacia da veia cava superior inclui veias profundas e superficiais do pescoço e da cabeça, profundas e veias superficiais dos braços, veias do tórax, a saber: veias ázigos e semi-desemparelhadas, esquerda e direita veias braquiocefálicas.

Funções principais

O SVC transporta sangue venoso para o coração. O sangue do SVC contém muito dióxido de carbono nos eritrócitos e pouco oxigênio: a pressão parcial do dióxido de carbono no sangue é de 41-51 mm Hg. Art., Oxigênio - 35-49 mm Hg. Art., E saturação (um indicador de saturação de hemoglobina com oxigênio) está no nível de 70-75%. Enquanto no sangue arterial, esses indicadores são 35-45 mm Hg. Art. 80-85 mm Hg. Arte. e mais de 95%, respectivamente.

Devido à baixa saturação de oxigênio, o sangue na veia é escuro, cereja ou roxo escuro. O sangue venoso é mais frio que o arterial, contém menos glicose e outros nutrientes, mas contém mais produtos metabólicos (como uréia ou creatinina). A acidez do sangue venoso é 7,36 contra 7,42 no sangue arterial.

Na prática médica, usando cateteres especiais, os médicos obtêm acesso a grandes vasos: as veias femoral e subclávia, a veia jugular interna e a veia cava superior.

A anatomia da articulação da veia cava superior com o átrio direito permite a inserção relativamente segura de um cateter central no átrio direito para medir a pressão venosa central. Normalmente, não deve subir acima de 4-5 mm Hg. Arte. Este estudo fornece informações diagnósticas importantes para doenças cardíacas e pulmonares graves.

Usando um cateter venoso central na VCS e outras veias grandes, o seguinte é realizado:

• infusão prolongada de medicamentos;
• administração volumétrica de hemoderivados e substitutos do sangue durante a reanimação;
• administração de medicamentos que podem danificar veias menores;
• nutrição parenteral.

Possíveis doenças e sintomas

Com os órgãos vizinhos e a compreensão de como esse complexo funciona são a chave para entender os sintomas das doenças da veia cava superior.

Ela é propensa a patologias, que se dividem em dois grandes grupos:

• malformações congênitas da veia cava superior;
• síndrome de kava.

Malformações congênitas da veia cava superior

As malformações congênitas da VCS assumem as formas mais bizarras. Alguns não apresentam manifestações clínicas e tornam-se achados acidentais ao examinar um paciente.

A veia cava superior esquerda acessória ou persistente (LVCV) está presente em 0,3-0,4% das pessoas e é responsável por 2 a 10% dos defeitos cardíacos congênitos (CC). A patologia se dá a conhecer no processo de cateterização da metade direita do coração pelas veias do braço esquerdo.

Então, o PLVPV pode potencialmente levar a complicações durante as manipulações no sistema de condução cardíaca, implantação de eletrodos marcapasso ou desfibrilador cardioversor, cateterização de pressão venosa central, conexão do dispositivo circulação artificial.

A violação do desenvolvimento embrionário é o principal motivo pelo qual aparece a veia cava superior esquerda acessória.

Anatomicamente, o feto é diferente do corpo de um adulto, pois antes do nascimento não precisa de pulmão respiração: oxigênio e nutrientes entram pelas veias umbilicais, então o sangue flui pelas artérias umbilicais para placenta. Não fechamento da veia cardíaca anterior esquerda do feto e leva à formação de PVPV.

A veia cava superior esquerda (HDVC) ocorre quando há violação do supercrescimento da veia cardíaca anterior esquerda: em 2% dos casos, ocorre obliteração da veia de mesmo nome do lado direito. Assim, o HDL continua sendo o único.

Em 82-92% dos casos, o PLVPV flui para o átrio direito e não leva a distúrbios hemodinâmicos, mas pode associado a distúrbios na geração e condução de um impulso elétrico no sistema de condução corações.

Neste caso, vários tipos de bloqueios cardíacos, distúrbios do ritmo cardíaco supraventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (patologia, em que um impulso elétrico gerado no átrio direito atinge os ventrículos prematuramente por meio de um feixe anormal adicional Kent).

Isso pode se manifestar com sintomas como:

• uma sensação de desconforto na área do coração;
• uma sensação de "queda" nas batidas do coração;
• ataques de batimento cardíaco acelerado;
• pulso lento, abaixo de 60 batimentos por minuto.

Há uma chance de 18-20% de que o HDL esteja levando para o átrio esquerdo em vez do direito.

Em 4,4% dos casos, a patologia é combinada com outra CHD:

• átrio único;
• não fechamento do ducto de Botallov;
• defeito do septo interventricular e / ou interatrial;
• coarctação (estreitamento acentuado em uma seção curta) da aorta;
• Tétrade de Fallot;
• estenose da artéria pulmonar;
• retorno venoso pulmonar anormal - uma patologia na qual as veias pulmonares com sangue arterial fluem para o coração direito.

Os sintomas dependem muito de o HDL estar combinado com outros defeitos e da gravidade da anomalia.

Entre as manifestações clínicas estão as seguintes:

• dor na região do coração;
• batimento cardíaco acelerado;
• falta de ar, ataques de sufocação;
• sensação de interrupções no trabalho do coração;
• cianose da pele e membranas mucosas;
• deformação do tórax como uma "saliência cardíaca";
• tonturas frequentes, desmaios;
• fraqueza geral;
• deformação das pontas dos dedos como "baquetas";
• deformação de pregos como "vidro de relógio";
• atraso no desenvolvimento físico, baixo peso, baixa estatura;
• subdesenvolvimento de ossos, músculos, articulações;
• pouco apetite;
• fadiga rápida.

Síndrome da veia cava superior

A síndrome da veia cava superior (SVCV), ou, como também é chamada, síndrome da cava, ocorre quando o fluxo sanguíneo da SVC é parcialmente bloqueado de dentro de um vaso ou por compressão externa.

As causas da síndrome de kava são divididas em cinco grandes grupos:

• compressão da VCS por órgãos adjacentes, linfonodos aumentados ou proliferação de tecido conjuntivo;
• germinação de uma parede fina por tumores malignos;
• insuficiência cardiovascular;
• trombose;
• estenose congênita.

Os sintomas da estenose congênita da SVC variam. Um ligeiro estreitamento do lúmen do vaso flui de forma assintomática, a detecção de um defeito será acidental durante o exame ou não será detectada. A estenose significativa leva a um quadro clínico vívido de síndrome de cava desde os primeiros minutos de vida.

A trombose da VCS pode ocorrer em caso de lesões graves, com presença prolongada do cateter na veia subclávia ou VCS, raramente pode ocorrer de forma espontânea. Os sintomas aparecem rapidamente, o corpo não tem tempo para se adaptar à perturbação do fluxo sanguíneo e para engajar colaterais (assim são chamados os caminhos de desvio do fluxo sanguíneo). Esta situação requer atenção médica imediata.

Quando a VCS é comprimida por órgãos vizinhos ou tumores malignos crescem nas paredes dos vasos, o quadro clínico se desdobra gradativamente. O corpo humano tem tempo para se adaptar à violação do fluxo de sangue venoso da metade superior do corpo e revela colaterais, os quais, no entanto, não são capazes de assumir plenamente as funções do SVC e substituir sua.

As queixas de um paciente com SVPV são várias:

• dor de cabeça e tontura;
• desmaio;
• convulsões;
• inchaço da metade superior do corpo;
• sonolência;
• dispneia;
• tosse;
• rouquidão de voz.

Alguns sintomas são causados ​​por uma condição médica subjacente, não pela síndrome de cava:

Sintoma	Frequência,%
Expansão das veias do pescoço	66
Dispneia	63
Aumento das veias da mama	54
Inchaço do rosto	50
Tosse	24
Cianose (cianose)	20
Plenitude do rosto	19
Inchaço dos ombros	18
Dor no peito	15
Disfagia (distúrbio de deglutição)	9

A aparência de uma pessoa com um SVPV implantado é característica. A obstrução do fluxo sanguíneo através da SVC abre colaterais e preenche a vasculatura com sangue. As veias do rosto e do pescoço incham e não diminuem nem mesmo na posição supina, o pescoço incha (os médicos chamam esse sintoma de coleira de Stokes). As veias superficiais do tórax são puras, as veias dos braços são claramente delineadas, pode ocorrer edema da cintura escapular.

O azul da pele é especialmente visível no rosto, os lábios adquirem uma tonalidade púrpura azulada. O chamado sinal de Pemberton aparece: se você erguer os braços, tentando tocar os ombros com a cabeça, o rosto do paciente ficará injetado de sangue, avermelhado, as veias safenas incharão fortemente, dentro de um minuto haverá uma sensação asfixia.

No caso de síndrome cava aguda, não haverá sintomas de "baquetas" e "óculos de relógio" característicos de insuficiência respiratória crônica, mas as falanges dos dedos podem ser deformadas de maneira semelhante durante um longo curso da doença de base, se estiver associada a doenças cardiovasculares falha. A insuficiência cardiovascular pode ocorrer tanto como complicação de doença cardíaca quanto como complicação de doença pulmonar.

Em algumas doenças, como fibrose pulmonar ou doença pulmonar obstrutiva crônica, o tecido conjuntivo cresce nos tecidos dos pulmões. A fibrose resultante bloqueia o fluxo sanguíneo nos capilares e leva à estagnação do sangue nos pulmões. A pressão no pequeno círculo da circulação sanguínea aumenta gradualmente, a carga nas partes certas do coração aumenta.

O coração funciona de forma intensificada, o miocárdio do ventrículo direito engrossa, tentando bombear sangue para os pulmões com grande pressão. O ventrículo direito dilatado estica o anel de tecido conjuntivo, que forma a válvula tricúspide que separa o ventrículo do átrio. É assim que a válvula tricúspide falha.

Durante a contração do ventrículo direito, parte do sangue é bombeado para o átrio direito, que neste momento está relaxado e preenchido com sangue da VCS. Por um tempo, o átrio direito também acumula massa muscular para resistir à pressão de volume, mas logo ambos (o átrio e o ventrículo) estão esgotados. A massa do miocárdio diminui, as paredes tornam-se mais finas.

A veia cava superior, cuja anatomia não prevê válvula entre ela e o átrio direito, está enfrentando aumento de pressão. O aumento da pressão, agindo contra o fluxo sanguíneo, se espalha gradualmente para todo o pool do SVC.

Quando a SVCS é causada por tumores de órgãos adjacentes ou pela invasão de um tumor maligno na parede do vaso, o mecanismo da síndrome cava é mais simples e semelhante ao da trombose da SVC. Um objeto estranho pressiona fisicamente a parede fina da veia, bloqueando parcial ou completamente seu lúmen e impedindo a circulação do sangue. A pressão no sistema VCS aumenta, aparecem os sintomas da síndrome de cava.

Que médicos tratam de patologias?

As patologias de SVC independentes são tratadas por cirurgiões-cardiologistas, cirurgiões vasculares. A trombose requer a intervenção de ressuscitadores, cirurgiões.

O principal provocador da SVPV é a oncologia mediastinal. Em 75-80% dos casos, este é o câncer de pulmão de pequenas células, 10-15% são linfomas não-Hodgkin. Causas malignas raras incluem linfoma de Hodgkin, leucemia, leiomiossarcoma vascular mediastinal, plasmocitoma e câncer metastático. Esses casos requerem a intervenção de oncologistas para tratar a doença subjacente.

Há casos em que a SVPV provocou tuberculose e sífilis. Médicos que ajudarão nisso: especialistas em doenças infecciosas, dermato-vernerologistas e, se necessário, cirurgiões.

Métodos de diagnóstico

O diagnóstico das patologias da VCS começa com uma pesquisa e exame do paciente. Uma radiografia de tórax em duas projeções, frontal e lateral, e tomografia computadorizada ou ressonância magnética são indicadas para todos os pacientes com suspeita de síndrome da veia cava superior.

Na síndrome cava, a tomografia computadorizada 3D com contraste é útil, graças à qual é possível ver os limites exatos do tumor, o grau de lesão dos linfonodos mediastinais.

A necessidade de distinguir a trombose da VCS da compressão externa requer o uso de ultrassom Doppler das veias supraclaviculares. A flebografia de contraste raramente é feita, mas é útil quando você precisa determinar o comprimento da área afetada da veia. Esta informação é necessária para decidir se a cirurgia é possível.

Tratamento

A veia cava superior, cuja anatomia difere da estrutura do resto das veias, é tratada em cada caso, dependendo dos fatores lesivos, do estado do paciente e do seu estado vascular. Tradicionalmente, todos os métodos de tratamento são divididos em terapêuticos e cirúrgicos.

Tratamento medicamentoso

Com métodos conservadores de tratamento, o seguinte é usado:

• glicocorticóides sistêmicos;
• agentes antiplaquetários, anticoagulantes;
• citostáticos;
• diuréticos;
• terapia de radiação;
• quimioterapia;
• antibióticos;
• trombolíticos;
• tratamento sintomático - analgésicos, antitússicos.

Métodos cirúrgicos

As seguintes técnicas operacionais são usadas:

• implante de stent intravascular;
• enxerto de bypass intratorácico ou externo;
• trombectomia;
• angioplastia endovascular percutânea e endoprótese;
• ressecção parcial ou radical de tumores;

A veia cava superior desempenha um papel inestimável no corpo e suas doenças são mais frequentemente causadas pela anatomia do mediastino. A estreita conexão dos órgãos e sua influência nas funções uns dos outros significa que o tratamento exigirá o conselho de especialistas relacionados.

Vídeo sobre a veia cava superior

Veia cava superior: formação, afluentes: