vaskulär encefalopati( SE) kan bestämmas som ett brott av mer än en kunskapskomponent( minne, språk, uppmärksamhet, visuell och / eller verkställande funktion) och i den utsträckning att, jämfört med pre-morbid tillstånd där kommer till avbrott i dagliga aktiviteter( sysselsättningsociala kontakter, personliga liv).
Tillsammans med Alzheimers sjukdom cerebral vaskulär encefalopati är den vanligaste orsaken till demens i ålderdomen. När
encefalopati kärl genesis vi talar om skador på hjärnceller. Dessa skador kan vara intern( Alzheimers sjukdom) eller utanför när det finns en brist på syre. Sjukdomen kan uppstå på grund av skador på blodkärlen i hjärnan, i dess olika delar.
förekomsten ökar med åldern och drabbar män och kvinnor lika.
Pathogenesis och orsakar störningar i den professionella litteraturen indikerar att infarzatsii sjukdom inträffar när minst 50 ml( till 100 ml) av hjärnvävnad. När det gäller den strategiska placeringen av hjärninfarkt kan vi tala om en mindre volym av hjärnvävnad.
Vad encefalopati -
neurologisk Likbez När vaskulär encefalopati gäller skador på hjärnvävnad på grund av långvarig hypoperfusion och hypoxi, som bestämmer hur aterosklerotiska degenerativa förändringar i hjärnans kärl med möjlig trombos och emboli, samt på grund arteriopati och mikroangiopati olika ursprung,ibland på grund av hypoxisk-ischemisk encefalopati på global hypoxi.
När encefalopati vaskulär genes under hypoxiska-ischemiska hjärnprocesser involverade många andra patogena celler involverade i de morfologiska och funktionella rubbningar i CNS-vävnad: den hypoxi kommer till energometabolicheskoy misslyckande neuroner att destabilisera inre miljö av neuronerna till aktivering av apoptos i bildningen av fria radikaler,skada biologiska membran och enzymer, som i slutändan leder till en minskning av antalet neuroner och synapser.
Det är en signalsubstans sjukdom, inklusive brott mot det kolinerga systemet, som är mycket lik den typ av försämring av signalsubstanser i Alzheimers sjukdom.
Orsaker vaskulär encefalopati:
- ischemi;
- stroke;
- eller ökad blodkoagulering tendens att bilda blodproppar;
- hypertoni( högt blodtryck);
- ateroskleros( koronära eller perifera artärer);
- genetiska faktorer.
Vaskulära sjukdomstyper Encephalopathy etiologiskt avser en heterogen grupp av störningar. Enligt klassificeringen NINCDS-Airen( National Institute of Neurological och kommunikationsstörningar och Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences) identifierar följande typer av vaskulära ursprung encefalopati:
- utvecklar en mikroangiopati ( Binswangers sjukdom, multipel luckor, leukoencefalopati,
amyloidangiopati) - utformad vid strategiskt belägna infarkter ;
- multifaktoriell ( som ett resultat av multi-infarkthjärnvävnad, "stora och små");
- utvecklar cerebral hypoperfusion ( på grund av hjärtstillestånd, extrem hypotension, ischemi gränsområden);
- vid inkranialnyh blödningar , inklusive subaraknoidal;
- grund av andra vaskulära mekanismer, kombinationer därav och okända faktorer.
Symtom på vaskulär demens
Tecken på att utveckla vaskulär encefalopati kan delas upp i flera stora grupper. Kognitiv
( med kognitiv värde):
- minnesförlust;
- nedsatt tänkande och dom,
- desorientering, tal och inlärningsförmåga;
- svag kunskap.
Behavioral( avseende beteende):
- personlighetsstörningar, känslor;
- depression, ångest;
- -delirium, hallucinationer;
- identifieringsöverträdelse;
- beteendestörningar;
- sömnstörningar.
Funktionell:
- svårigheter vid komplex drift;
- svårigheter att arbeta hemma;
- självbetjäning dagligen;
- kontinentsjukdomar;
- kommunikationsstörningar;
- gångavbrott.
Symptom på vaskulär encefalopati börjar ofta att manifestera plötsligt, ofta efter stroke. En person kan ha en historia av högt blodtryck, kärlsjukdom eller tidigare stroke eller hjärtattacker.
Sjukdomen kan, men bör inte utvecklas med tiden, beroende på om personen har ytterligare antaganden om det. I vissa fall kan symptomen försämras över tid. Om sjukdomen fortskrider, fortsätter dess symtom ofta stegvis, med plötsliga förändringar i intensitet.
Vascular encefalopati med skador i mitten av hjärnan, men kan leda till en gradvis progressiv försämring av kognitiva funktioner, som kan se ut som Alzheimers sjukdom. Till skillnad från personer med astma behåller personer med SE ofta sin personlighet och normala nivåer av känslomässigt svar i de senare skeden av sjukdomen.
diagnostiska kriterier och metoder
Metoder:
- anamnes( familjehistoria, narkos, beroendeframkallande ämnen, svår sjukdom);
- laboratorietester;
- serologisk testning;
- intern och neurologisk undersökning;
- EEG, CT, MR.
Diagnostiska kriterier för SE:
- minnesreducering;
- minskade kognitiv funktion;
- förvirring;
- förlust av känslomässig kontroll eller motivation, förändring i socialt beteende
- varaktighet av symtom i minst 6 månader.
Det är svårt att känna igen de första tecknen på sjukdomen. Det är nödvändigt att skilja sjukdomen från neuroser, depression, fysiologiska manifestationer av åldrande, pseudodement.
Läkemedelsbehandling -
enda sättet att påverka sjukdomen infördes och införes nu ett antal medel från olika grupper av läkemedel, av vasoaktiva ämnen till nootropics.
Resultaten av metaanalysen visar att de flesta av dessa läkemedel inte har någon uppenbar effekt på kognitiv förmåga eller vidareutveckling av vaskulär encefalopati.
De flesta indikationerna avseende läkemedel hänvisar till introduktionen av Pentoxifylline och Ginkgo Biloba( EGb 761).
Som ett resultat av studien bestämdes att båda drogerna hade en liten fördel jämfört med kontrollgruppen som fick placebo. Vissa studier indikerar en potentiell fördel med Nimodipin i undergrupperna av patienter med subkortisk vaskulär encefalopati, men andra studier har väsentligt kritiserat denna effekt.
För andra analyter( nicergolin, Vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) tillgängliga övertygande positiva resultat forskning eller metaanalyser som skulle kunna motivera deras införande i vaskulär encefalopati.
Under senare år har stora randomiserade försök visas effekten av administrering av acetylkolinesterashämmare och memantin hos patienter med vaskulär och blandas encefalopati.
patienter, förmodligen finns det en kolinergisk brist i samband med kränkningar av de kolinerga vägar och subkortikala lesioner av kolinerga kärnor.
Progressionen av sjukdomen leder till störningar i hjärnfunktionerna och som en följd av en persons funktionshinder. Framväxten av dessa komplikationer kan förebyggas genom snabb behandling och patientöverensstämmelse med alla rekommendationer från den behandlande läkaren.
komplexa förebyggande åtgärder
Patienter med inledningsskedet av encefalopati kärl uppkomst, och personer med en ökad risk att utveckla sjukdomen kan rekommendera följande förebyggande åtgärder för att minska viktiga riskfaktorer:
- konsekvent blodtryckskontroll;
- begränsning / uteslutning av rökning och överdriven alkoholkonsumtion;
- kroppsviktskontroll;
- normalisering av lipidnivåer i blodet;
- successiv kompensation av någon typ av diabetes mellitus;
- konsekvent överensstämmelse med förebyggande åtgärder mot ateroskleros, både icke-farmakologiska och farmakologiska;
- korrigering av vaskulära riskfaktorer;
- behandling av ischemisk sjukdom och hjärtarytmi
- behandling av samtidig utfällande sjukdomar.
För att förhindra utveckling av multiinfarktskador i hjärnan är det viktigt att begränsa återkommande stroke. Den vanligaste användningen är behandling med antiplatelet( acetylsalicylsyra, klopidogrel, ticlopidin), i vissa fall - antikoagulant terapi( warfarin).
