NATIONAL programoptimering att mata barn i första levnadsåret i Ryssland
Godkändes vid XVI kongress barnläkare i Ryssland
(Februari 2009)
Moskva
Union of barnläkare i Ryssland
2011
UTDRAG
11. POWER IN kolhydrat intolerans
Kränkningar av hydrolys och absorption av kolhydrater manifesterar liknande symptom så kallade "fermentation" "sura" eller "osmotisk" diarré, på grund av att samma mekanismer för utveckling.
De kliniska symptomen på intolerans kolhydrater
- frekvent (8-10 gånger per dag eller mer) flytande, skum stol med stor vatten fläck och sur lukt;
- uppblåsthet, mullrande (flatulens), buksmärta (kramper);
- tillgänglighet kolhydrater i avföring (0,25 g% hos barn ett års ålder);
- sura stol reaktion (pH under 5,5);
- möjlig utveckling av uttorkning;
- sällan - Utveckling av svår undernäring
I frånvaro eller brist på aktivitet av enzym involverat i hydrolysen av en kolhydrat Det absorberade och inte återstående disackarider i tarmlumen och / eller monosackarider med hög osmotisk aktivitet, underlätta utträde av vatten och elektrolyter i tarmlumen (osmotisk diarré), stimulera motiliteten i övre mag-tarmkanalen, vilket orsakar överskott kolhydrater inträder den tjocka tarmen. I kolon, är de fermenteras av tarmmikrofloran aktivt med bildandet av organiska syror, vätgas, metan, koldioxid och vatten, vilket orsakar gasbildning, kolik, förbättrad peristaltik och påskyndar passagen av kymus tarmarna. PH för tarminnehållet ändras till den sura sidan. Störning av den normala kemiska sammansättningen av tarminnehåll kan bidra till utvecklingen av dysbios.
laktasbrist (ICD-10 E73) Är den mest frekventa formen av disaccharidase brist utvecklas som ett resultat av sänkningen eller fullständig frånvaro av enzymet laktas-florisinhydrolas hydrolas i enterocyter i tunntarmen slemhinna. Detta enzym hör till de mest utsatta enzymerna i tunntarmen. Det är ytaktivt medel och dess koncentration är mycket lägre än den för andra enzymer vägg matsmältning. i prematuritet (28-34 vecka gestation) läktas aktivitet endast är 30% av dess nivå i gångna barn. Maximal enzymaktivitet observerades vid en ålder av 2-4 månader.
klinik
Svårighetsgraden av kliniska symptom orsakade av IL med den totala graden av reduktion i enzymaktivitet, mängden av mottagna dietary laktos, karaktären av tarmmikrofloran, samt individuella känslighet för smärta på sträckning gaser tarmen.
Skilja primära FN associerad med kongenital enzymatisk brist och sekundär LN som utvecklar på grund av skada enterocyten i infektiösa, inflammatoriska, autoimmuna sjukdomar i tarmen, såväl som laktosintolerans i syndrom av "korta gut. "
De flesta barnläkare möter ofta hypolactasia barn de första månaderna i livet.
Kliniska symptom (gasbildning, kolik, diarré) visas på barnet vanligtvis mars 6 veckors ålder, som uppenbarligen på grund av ökningen av volymen av mjölk eller formel. Historien om dessa barn, som regel, det finns indikationer på komplicerade förlopp graviditet och förlossning (hypoxi), Och i den närmaste familjen ofta identifierade symptom LN vuxen typ. Hos spädbarn med tecken på hypoxiska CNS lesioner observeras ibland den så kallade "låsning" formen laktasbristSom kännetecknas av frånvaron av oberoende pall i närvaro av flytande avföring och andra symtom som anges ovan. Vanligtvis de flesta av symtomen hos barn stoped av 5 till 6 månader (tiden för avvänjning) och kommer inte att spåras, så denna typ av laktosintolerans är svårt att tillskriva den primära.
dietterapi
Inställningen till behandling bör differentieras beroende på vilken typ
matning (naturlig eller artificiell), graden av enzymbrist (alaktaziya, hypolactasia) genesis fermentopathy (primär eller sekundär) Tabell. 35.
Tabell 35. Körning korrigering laktas insufficiens hos barn under det första levnadsåret
vid amning |
När artificiell utfodring |
den mest kompletta och dlitelnoesohranenie bröstmjölk i barnets kost |
partiell eller fullständig ersättning för mjölk formel eller Low-laktosfri blandning enligt tolerans mot laktos och arten av komorbiditet |
utnämning av enzymer: laktas eller laktas baby | |
ineffektiviteten (bibehållande uttryckt ångest, kolik, dehydratiserings- symtom, avsaknad av viktökning) - den partiella ersättningen av bröstmjölk laktosfri mejeriblandningen 1/3 2/3 volym av varje utfodring |
I primära alaktazii nyfödda vilket är extremt sällsynta, barnet omedelbart och fullständigt översatt till utfodring laktosfri formel.
När hypolactasia när barnet är ammas minskning av mängden av bröstmjölk är inte önskvärt. Det bästa alternativet är att använda laktas preparat ( "Laktas barn» (National Enzyme Company, USA, en kapsel på 700 enheter (7 mg), 1 tilldelas kapsel utfodring. Dos av enzympreparat blandas med 20 30 ml (1/3 volym utfodring) uttryckt mjölk och baby avlödning före amning.
Effekt ökar om uttryckt mjölk med läktas lämnas att jäsa under 15 minuter, och bearbetnings läktas totala volymen av mjölk. Kanske användningen av "Laktas» (enzymet laktas företaget naturens sätt produkter, Inc, USA, en kapsel 3450 enheter., Sedan 1/4 av kapseln i utfodring).
Med ineffektiviteten i användning av ett enzym (som vanligen observeras hos patienter med allvarlig minskning av läktas aktivitet) tillgripa en minskning av laktos belastning genom att ersätta 1/3 till 2/3 av volymen av varje matnings laktosfri mjölk blandning (tabell. 36), efter vilken barnet att avsluta utfodring modersmjölk. Laktosfri blandningen införes i kosten gradvis, vid varje utfodring, leder i 3 till 5 dagar före det erforderliga antalet, bedöms av vad reduktion av uppblåsthet, återupptagande av normalkonsistens av avföring och avföringsfrekvens, en minskning i utsöndring i feces av kolhydrater, förbättra pH-avföring. Typiskt är volymen av laktosfria produkten är 30 till 60 ml per utfodring.
Tabell 36. Innehållet kemiska sammansättning och energi av laktosfattiga och laktosfria mjölkblandningar (100 ml av en klar blandning)
produkten Namn |
Företaget, ursprungsland |
ingredienser |
Energivärdet, kcal |
|||
proteiner |
fetter |
kolhydrater |
||||
bara |
laktos |
|||||
laktosfri blandning | ||||||
Nutrilak laktosfri |
Nutritek Group, Ryssland |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0 |
66,3 |
NAS laktosfri |
Nestle, Schweiz |
1,7 |
3,3 |
7,6 |
0 |
67 |
Enfamil Laktofri |
Mead Johnson, USA |
1,42 |
3,7 |
7,2 |
||
Låg-mix | ||||||
Nutrilak låg laktoshalt |
Nutritek, Ryssland |
1,6 |
3,5 |
7,3 |
0,9 |
66,3 |
Nutrilon låg laktoshalt |
Nutricia, Nederländerna |
1,4 |
3,6 |
7,1 |
1,33 |
66 |
Humana-LP |
Humana Tyskland |
1,8 |
2,0 |
9,2 |
1,1 |
62 |
Humana MCT-LP + |
Humana Tyskland |
1,9 |
2,0 |
8,9 |
0,5 |
61 |
vid artificiell utfodring bör välja låg-laktosblandning med mängden laktos som transporterar patienten, vilket förhindrar uppkomsten av kliniska symptom och öka utsöndringen av kolhydrater i avföring. Låg-blandning, införa den i varje utfodring, ersätter gradvis modersmjölksersättningen. Små mängder av laktos in i tjocktarmen, är en naturlig prebiotiska, är nödvändigt för att bildandet av mikrofloran. Laktos är också den enda källan av galaktos, som är bildad vid dess klyvning. Galaktos används för syntes av galaktolipider inklusive cerebrosider, som är nödvändiga för bildningen av det centrala nervsystemet och myelinisering av nervfibrer, såväl som för syntes av mukopolysackarider (hyaluronsyra) som ingår i glaskroppen, och synovial vätska.
utfodring rätter barn första levnadsåret utan LN beredd med mjölk, och vid låg eller laktosfria blandning, som tar emot barnet. Med 4-4,5 månaders ålder tilldelas fruktmos industriell eller bakad äpple. Den första huvud lure (5 till 4,5 månader). Är det lämpligt att tilldela gröt (ris, majs, bovete) eller mosade grönsaker med strukturellt instabila växtfibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morot) kompletterat med vegetabilisk olja. Efter 2 veckor, administrerat kött puréer. Fruktjuice (utspädd med vatten 1: 1) införs i kosten dessa barn senare, vanligtvis under den andra halvan av livet. Barn kan använda den andra halvan av mejeriprodukter, där laktoshalten är obetydlig - den tvättade ostmassa från vassle, smör, hårdost.
I primära (konstitutionell) laktasbrist laktosfattig diet utses för livet.
I sekundär hypolactasia läktas bristsymptom är övergående. Därför, när den når den underliggande sjukdomen remission 3 månader efter en diet bör gradvis förlängas genom att lägga laktos modersmjölksersättning, under kontroll av kliniska symptom (diarré, gasbildning) och kolhydrater med utsöndring avföring.
Medfödd sukras-isomaltasbrist är en ovanlig sjukdom bland européer och ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Brist på enzymet är inte livshotande tillstånd. Det verkar för första gången med införandet av sackaros i dieten av ett barn (fruktjuice, puré, socker vatten eller te) åtminstone - stärkelse och dextrin (gröt, potatismos) som en tung "kolhydrat" diarré med kriser uttorkning. Med åldern, barn förvärva ofta förmågan att bära en ökande mängd dextrin, stärkelse och sackaros utan att öka enzymaktivitet, som är associerad med ökad mukosal absorptiv yta skalet. Ofta patienter utvecklar en aversion mot söta rätter, frukt, stärkelserika livsmedel, då finns det självreglering sackaros in i barnets kropp.
Eventuella skador på tarmepitelet kan leda till en sekundär brist på detta enzym (infektiös enterit, giardiasis, celiaki, strålning enterit), men aktiviteten av enzymet inte faller innan den extremt låga nivån, vilket är fallet med den primära misslyckande.
dietterapi
Grunden för kost terapi för detta tillstånd är elimineringen av sackaros och, ibland, reducerad mängd av stärkelse och dextriner i kosten. I primära (medfödda) sukras-isomaltasbrist barn tolererar vanligtvis laktos, den sekundära (efter infektionen) - överförs inte, d.v.s. de bildade samtidig disaccharidase misslyckande. Därför när man väljer ett barn med en blandning av primär sukras-izomaltaznoy misslyckande företrädesvis så länge som möjligt bevarandet av bröst- matning, i avsaknad därav ska administreras med modersmjölksersättning laktos kolhydrat komponent.
Barn med brist på sukras-isomaltas inte bära frukt, bär, grönsaker, juicer med hög sackaros (persikor, aprikoser, tangeriner, apelsiner, meloner, lök, rödbetor, morötter, etc.), såväl som livsmedel som är rika på stärkelse (spannmål, potatis, bröd, gelé och et al.). Introduktion matning rekommenderas att börja med mosade grönsaker, väsentligen fria från sackaros och stärkelse (tabell. 37).
Tabell 37. Grönsaker och frukter som innehåller den minimala mängden av sackaros och stärkelse
De viktigaste kolhydrater - fruktos |
Huvud kolhydrater är glukos |
|
- blomkål - broccoli - brysselkål - spenat - sallad - bönor - ängssyra - Gröna ärtor |
- tomater - citroner - körsbär - tranbär - havtorn |
Söta livsmedel kan vara glukos eller fruktos. Under det andra året av livet är det oftast möjligt att utöka kosten genom att införa en liten mängd stärkelse som innehåller livsmedel (grönsaker, spannmål, potatis).
vid sekundär intolerans mot sackaros varaktigheten av dess eliminering beror på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och behandlingen pågår. Brist kolhydrater kompensera rekommenderad parenteral och / eller enteral administration av glukoslösningar. Period eliminering sackaros, till skillnad från laktos, mindre omfattande och kan begränsas till 10-15 dagar.
stärkelse intolerans kan förekomma i prematura barn under de första sex månaderna i livet, där aktiviteten hos bukspottskörteln amylas fysiologiskt minskas liksom exokrin pankreasinsufficiens, så att de inte visas
tilldelning av blandningar innefattande stärkelsekolhydratkomponent i kompositionen.
vid kongenital (primär) malabsorption av glukos - galaktos Det finns ett fel i systemen för borst gränsen enterocyterna transport är aktiviteten hos disackaridaser och hydrolys av kolhydrater inte kränks. Denna sällsynta patologi ärvs på ett autosomalt retsesssivnomu typ; Det manifesteras genom riklig diarré och uttorkning efter den första utfodring av nyfödda. Substitution på laktosfri mjölk och mejeri blandningen har ingen effekt.
Den enda monosackarid kan absorberas i tunntarmen, är fruktos.
Drogen val är överföringen av barnet till total parenteral nutrition. På bakgrund av parenteral matning nutrition börja dosering med 2,5% fruktoslösning, vars koncentration i frånvaro av diarré ökas till 7 till 8%. Nästa administrerad proteinkälla (proteinberedning eller kött puréer), fett (vegetabilisk olja eller fettemulsion, från ett av två droppar). I den framtida expansionen av kosten utförs på bekostnad av mosade grönsaker fruktos innehåller. Prognos med total malabsorption glukos-galaktos mycket allvarligt. Överlevande barn med partiell brist på glukos-galaktos transportsystem lider av kronisk diarré och släpa efter i fysisk utveckling.
förvärvade intolerans mot monosackarider Det manifesterade svår kronisk diarré med fördröjd fysisk utveckling. Det kan åtföljas under svåra tarminfektioner hos barn under de första månaderna i livet med dålig premorbid bakgrund, förekommer på grund av att atrofi av villi i tarmslemhinnan av celiaki, komjölk proteinintolerans, protein-kalori misslyckande. Diarré hos barn minskar, när han är hungrig, och återupptas vid ökning av volymen av utfodring. Kännetecken är det låga pH och hög koncentration av glukos och galaktos i avföringen. Laktosfria och mejeri-fria terapi är ineffektiva blandningar.
Förvärvad intolerans till monosackarider är ett övergående tillstånd, har emellertid en total karaktär: absorberas inte glukos, galaktos, fruktos, också brutit mot hydrolys av di- och polysackarider. Vätskeersättning standardlösningar ineffektiva eftersom de innehåller glukos. Patientens tillstånd kräver överföring till total parenteral nutrition.
Införandet av glukos oralt börja försiktigt med 2,5% lösning på bakgrunden av stabilt tillstånd och frånvaro av diarré, med en gradvis ökning av lösningens koncentration. När 5% glukosblandningen tolererades väl, kan parenteral näringstillförsel stoppas. Införandet av högre glukoskoncentrationer kan stärkelsen åter orsaka diarré som kräver re-urladdning. Vid uppnående av den goda tolererbarhet glukos, dextrin, sackaros, stärkelselösningar införs gradvis, med början med 3-5% koncentration, fruktpuré, juicer, späddes med vatten 1: 1, och inte tidigare än 1-2 månader kan försöka att komma in i modersmjölksersättning med en måttligt reducerad koncentration laktos.
Material för detta kapitel finns också: Ph.D. EA Roslavtseva
